FIEBRE AFTOSA O GLOSOPEDA

La "glosopeda" o "fiebre aftosa" del ganado es una enfermedad vírica muy contagiosa que afecta a cerdos, ovejas y vacas, principalmente, y cuyos síntomas son ulceraciones blanquecinas en boca, mamilas, tubo digestivo y pezuñas.

Está causada por el virus "picornaviridae aphtovirus" y tiene un período de incubación de tres semanas. Su índice de mortandad es de un 5% en los animales adultos y de entre un 60% y 75% en los más jóvenes.

Es una enfermedad vírica, altamente contagiosa, de evolución aguda y febril en la mayoría de los casos, en el curso de la cual se desarrollan vesículas y erosiones características en el epitelio de revestimiento epitelial de las mucosas del aparato digestivo, en el surco y rodete de las uñas y en otros lugares cutáneos desprovistos de pelo. Excepcionalmente pueden observarse casos esporádicos en el hombre y en animales no fisípedos.

ETIOLOGÍA:

 Es uno de los virus más pequeños de los patógenos para el hombre y los animales. Se trata de un PICORNAVIRUS (Filtrable de 21-25 nm. Esférico, compuesto en un 69 % de proteínas y un 31 % de un núcleo de RNA. Cápsida de estructura icosaédrica). Tipos: A, O, C, SAT 1, 2,3 y ASIA 1 y numerosos subtipos que poseen las propiedades serológicas e inmunológicas de su tipo y, además, un antígeno subtipo-específico, fuertemente predominante.

INMUNIDAD:

Es tipo específica, es decir, los animales no quedan protegidos ante la infección por otro tipo de virus. Sin embargo se establece una buena inmunidad contra las variantes del mismo tipo. Se transmite pasivamente a través del calostro. Es celular a partir del 2º día y humoral con anticuerpos neutralizantes el 5º día, fijadores del complemento 6-7º día y precipitantes del 7-8º día.

PATOGENIA:

 A partir del punto de penetración de este virus dermotropo se desarrolla  un afta primaria, donde se multiplica el virus. A partir de este punto comienza su desarrollo tras 14-16 horas. Pasa a la sangre (viremia) desde donde invade los órganos afines primarios en los que tiene lugar una intensa multiplicación, con fiebre intensa. A los 2-4 días desaparece el virus de la sangre. Los lugares predilectos del virus son las mucosas tegumentarias del tracto digestivo anterior, la piel desprovista de pelo de la cabeza y de la ubre y los alrededores de las pezuñas. Especialmente atacados están los lugares expuestos a irritación mecánica permanente. También puede multiplicarse en la musculatura cardíaca y esquelética. Se forman vesículas que al fundirse unas con otras dan lugar al afta, con linfa acuosa formada por células del estrato espinoso y germinativo. La cubierta deriva del estrato basal.

SÍNTOMAS CLÍNICOS:

 En vacuno, el periodo de incubación es de 2-7 días, excepcionalmente 11. En porcino suele ser más corto y en ovino y caprino más largo (hasta 21 días).  Fiebre y aceleración del pulso son los primeros síntomas. Trastornos del estado general (disminución apetito, retardo rumia, detención del peristaltismo, etc.). La saliva, espesa, fluye y pende de la boca formando largos hilos y ensuciando el pesebre. Mucosa bucal caliente y enrojecida donde aparecen las primeras vesículas que se rompen al cabo de 1-3 días. Las erosiones que se forman son dolorosas y se epitelizan pasados 1-2 días. Las aftas de las patas se desarrollan generalmente al mismo tiempo que las de la boca. Afecta principalmente a la piel del rodete, espacio interdigital y pulpejo.

DIAGNÓSTICO:

Así como en los bóvidos y cerdos, la enfermedad, es desde el punto de vista clínico fácilmente identificable por la existencia simultánea de vesículas en la boca y patas, en los óvidos el proceso pasa desapercibido o sin diagnosticar. Muchos animales con aftas es signo evidente de la enfermedad, que lógicamente debe confirmarse con el diagnóstico del laboratorio. La Fijación de Complemento para demostrar el antígeno vírico, permite además diferenciar el tipo y variante. Se usan aftas frescas que en glicerina-m/15 y solución tampón fosfatada permite mandarlas al laboratorio. También se usa la Precipitación en Gel de Agar y la Suero-Neutralización. Para comprobar el virus se pueden usar cultivos hísticos de monocapa de células renales.

TRATAMIENTO:

El tratamiento específico no existe, limitándose al simplemente sintomático. En la actualidad y dada la alta morbilidad y la rápida difusión no es aconsejable en países que traten de erradicarla. En otro caso, suero hiperinmune 0,3- 0,4 ml/kg. Vinagre o tripaflavina (1/1000) en las aftas. Oxido de cinc y aceite de hígado de bacalao, linimento de creolina o lisol, o lechada de cal espesa, tanoformo, sulfato de cobre, polvo de carbón de madera, etc. sobre las pezuñas.

HERPESVIRUS

 

Algunos producen importantes alteraciones en el hombre, pero todos producen lesiones cutáneas de diversa índole. El herpes labial produce ampollitas rojas que generalmente aparecen en los labios y en el borde de la boca. Los herpes virus producen infecciones latentes y de carácter recurrente. Algunos son oncogénicos (virus de Epstein-Barr que produce la mononucleosis infecciosa o enfermedad del beso y si no se trata puede producir el linfoma de Burkitt). Los problemas de la clasificación de los herpes virus se han comprendido mejor desde el secuenciado del genoma de varios herpes virus, identificando muchos genes altamente conservados.

 

Características del virión

Un herpes virus típico consiste de un core o centro que contiene el ADN; una cápside icosaédrica; el tegumento y una membrana dispuesta como envoltura en las cuales se sumergen las glicoproteínas de la superficie Genoma. El genoma está unido a la parte interna de la cápsida y se compone de ADN bicatenario y lineal que puede adoptar forma toroideo de protuberancia redondeada, como la tripa de una llanta inflada. Su tamaño oscila entre 125 y 240 kpb —kilopares de bases— codificando para, al menos 100 proteínas distintas.[] Su contenido en G+C —moles de guanina-citosina— es del 32 al 75 %. Aquellos genomas herpes virales que han sido estudiados con cierto detalle presentan una extensión nucleótido 3'→5'.

Tipos de herpes

Herpes labial: producido `por el herpesvirus simple tipo 1. Produce ampollasen los labios, cara, boca, nariz y orejas. Es una enfermedad crónica e infecciosa a producida por el virus que habita en los nervios faciales.

Herpes genital: es producido tanto por el herpesvirus simple tipo 1 como por el herpesvirus simple tipo 2, siendo este último el que produce un 90 % de las infecciones. Es un tipo de herpes que se trasmite por contacto sexual y tiene cada vez un grado más alto de infección entre la población joven.

Herpes zoster: causado por el virus de la varicela, si bien la enfermedad fue combatida por la infancia el virus permanece latente en las células nerviosas y aprovecha los momentos en que el organismo presenta bajas defensas para reproducirse. 

Epidemiología y Patogenia

infección por HSV-1 se adquiere generalmente durante la infancia. La seroprevalencia es mayor en grupos poblacionales de menor nivel socioeconómico y en países subdesarrollados. La persona se infecta con el HSV-1 al tomar contacto con el virus presente en lesiones o secreciones de individuos enfermos o excretores asintomáticos. Principalmente infecta la piel y mucosa facial, aunque también puede dar manifestaciones genitales y del SNC.

El virus ingresa y se multiplica en la mucosa oral, generalmente sin que se exprese clínicamente la infección (asintomática en un 90%).Luego de la infección inicial en el epitelio, los virus contactan los terminales nerviosos sensitivos que inervan la zona y viajan por los axones hasta las neuronas ganglionares, donde permanecen en estado de latencia. Frente a ciertos estímulos como LUV, estrés, trauma local, fiebre, infecciones, etc.

Clínica

Si bien la mayoría de las primas infecciones son asintomáticas, las manifestaciones clínicas generalmente corresponden a una gingivoestomatitis herpética, la cual es más frecuente en niños de 1 a 5 años. El período de incubación varía de 2 a 20 días, tras lo cual se presenta fiebre, odinofagia y vesículas dolorosas en labios, encías, mucosa oral y porción anterior de lengua y paladar duro. Las lesiones son friables, se ulceran y pueden sangrar con facilidad. A veces se acompañan de adenopatías cervicales o submentonianas.

Parvo virosis Porcina (PVP)

La PVP provoca falla reproductiva caracterizada por infección, muerte y momificación de los embriones o fetos, usualmente sin signos en la cerda. Se desarrolla en hembras negativas expuestas por vía oro nasal durante la primera mitad de la gestación, con subsiguiente infección trans placentaria; al Parvovirus porcino se le atribuye la mayor causa infecciosa de muerte embrionaria y fetal.

Etiología
El virus es termoestable, resistente a muchos desinfectantes y enzimas y permanece infectivo por meses en secreciones y excreciones. Aglutina glóbulos rojos de varias especies y esta característica se utiliza con fines diagnósticos.

Epidemiología
Parvovirus es ubicua y endémica con distribución mundial. La ruta de infección es oro nasal y en cerdas gestantes tras placentaria. Las cerdas inmunizadas eliminan anticuerpos por calostro que se degradan con el tiempo, pero que pueden ser protectivos hasta los 3 a 7 meses de edad. Esta inmunidad pasiva interfiere el proceso natural de infección y el desarrollo de Inmunidad activa, lo que afecta la difusión de la enfermedad. Las lechonas en desarrollo y primerizas contaminadas son el principal reservorio. Los machos pueden eliminar el virus por semen en periodos críticos.

Signos clínicos
La infección aguda es subclínica, aunque puede presentarse leucopenia transitoria. La única respuesta a infección es falla reproductiva en la cerda gestante infectada en la primera mitad de la gestación. Las secuelas dependen del período en que ocurre la infección, por lo que se pueden presentar: cerdas repetidoras, falladas, con pocos lechones nacidos totales por muerte embrionaria y reabsorción, alta proporción de lechones nacidos momias que reflejan muerte fetal; y también se reportan infertilidad y abortos.

Patogénesis
Hembras gestantes infectadas en la 1ª mitad de la gestación el virus causa muerte embrionaria y fetal con reabsorción o momificación. En estados mas avanzados de la gestación no se presentan secuelas. Después de la infección ocurre viremia, el virus pasa a placenta y posteriormente a los fetos. La infección transplacentaria requiere 10 a 14 días en llevarse a cabo y puede haber infección intrauterina parcial de los lechones. El virus no afecta tejidos maternos. Los fetos mueren por daño colectivo a tejidos, incluyendo placenta.

Diagnóstico
La falla reproductiva con muerte embrionaria o fetal sin efecto en las cerdas gestantes es sugestiva (siempre hacer diferencial con PRRS). En un hato endémico la falla se presenta en forma marcada en el grupo de lechonas primerizas. Hay prueba serológica de Inhibición de la hemoaglutinación en sueros o aglutinación directa en líquidos fetales.

Prevención
La epidemiología de la PVP se puede modificar de acuerdo al estado inmunitario del hato y los sistemas de producción multisitios, por lo que una proporción importante de lechonas de reemplazo a los 6 o 7 meses de edad pueden ser susceptibles al PV. Las prácticas para provocar infección natural en lechonas con excremento o placentas de la granja de destino, o mezclar cerdas viejas con lechonas son inconsistentes y riesgosas, por lo que la aplicación de la vacuna Parvo Shield L5E® es la práctica que asegura inmunidad en forma generalizada. Aunque no generan altos títulos en la prueba de HI, dichos títulos son protectivos. Se deben vacunar sementales y celadores para eliminar portadores.